Les robes de base

Le gène extension
Il est noté: "e" s'il est absent
"E" s'il est présent.
Ce gène est dominant, il code le noir.

Alezan: ee
Noir: Ee ou EE



Le gène agouti
Il est noté: "a" s'il est absent
"A" s'il est présent.
Dominant lui aussi, il code le bai.
Attention, l'alezan cache ce gène ! :devil:

Alezan : aa   ou   Aa   ou   AA
Noir: aa
Bai: Aa   ou   AA



Exemples

Un jument noir peut être:
Ee,aa
EE,aa

Son phénotype est: [E]


Une jument alezane peut être:
ee,aa
ee,Aa
ee,AA

Son phénotype est [e]


Une jument Baie peut être:
Ee,Aa
Ee,AA
EE,Aa
EE,AA

Son phénotype est [E,A]

2-3 exemples pour illustrer le noir et l'alezan (bien que otut le monde voie deja a quoi ça ressemble)

Noir :








alezan :

Bonjour,

me voilà perplexe à propos de extension E et agouti A....
d'après le site http://www.horse-genetics.com/horse-color-genetics.html, il semblerait que ça soit en fait plus compliqué que ça (notamment suite aux travaux de Gower en 2009):
il y aurait en fait 3 allèles possibles pour E et 4 pour A.

Les 3 allèles pour le gène E seraient E+, e et ea.
E+ serait dominant sur les 2 autres allèles,
E+ coderait pour une base noire, e et ea pour une base alezane (pas de différence connue entre e et ea jusqu'à aujourd'hui)
Du coup: les chevaux E+/E+, ou E+/e ou E+/ea seraient de base noire, e/e, ea/ea et e/ea seraient de base alezane

Les 4 allèles possibles pour le gène A seraient A+, AA, At et Aa.
A+ serait dominant sur les 3 autres, AA dominant sur At et Aa, At dominant sur Aa et Aa récessif devant les 3 autres.
Sur un cheval de base noire (E+/E+ ou E+/e ou E+/ea), A+ coderait pour du bai clair, AA pour du bai, At pour du noir pangaré et Aa ne diluerait rien et le cheval resterait noir.
Du coup, (toujours sur un cheval de base noire), les chevaux A+/A+, ou A+/AA ou A+/At ou A+/Aa seraient bai clair, les chevaux AA/AA, ou AA/At ou AA/Aa seraient bais, les chevaux At/At, ou At/Aa seraient noir pangarés et seuls les Aa/Aa seraient noirs.

Contrairement à ce que l'on pensait jusque là, le gène A pourrait avoir un effet sur des chevaux de base alezane (e/e, ea/ea ou e/ea), ce qui expliquerait que certains chevaux soient alezan clair (e/e, ea/ea ou e/ea ET A+/A+ ou A+/AA ou A+/At ou A+/Aa) et d'autres alezan brulé (e/e, ea/ea ou e/ea ET Aa/Aa).

Oui, pour l'agouti 17 en parle sur son site.

ok autant pour moi

Les différences sur le A se voient sur les chevaux, alors que celles du E ne correspondent a rien phénotypiquement, du coup, c'est plus facile de parler des différents allèles de A, et notamment du At qui explique nos faux noirs pangarés.

pourquoi "faux" noirs pangarés?

Parce qu'ils ne sont pas noir mais bai

Voila, les etudes ( francaises ) ont découvert que les chevaux qu'on prend pour des noirs pangarés en france ( noirs avec des reflets roux au grasset et au nez ) etaient des chevaux E_ At_ ( non A ).

Ce qui fait d'eux des bais, et non des noirs

oui ok

J'ai une question:
"pigmentairement" parlant, l'agouti délave le noir en limitant la production d’eumélanine, vrai ?

comment ça "délave" le noir ?

Un bai c'est un noir avec le gène agouti. Et génétiquement parlant, le gène agouti est un gène de dilution, il "dilue" ou "délave" le noir pour que le corps devienne marron en limitant la production d’eumélanine.

"The agouti gene controls a switch from normal eumelanin production to a reddish (or sometimes yellowish) form of phaeomelanin in the body of the horse, but not in the mane, tail and points (lower legs and ear rims)"

oui donc pheomélanine sur le corps et eumélanine pour les crins et extrémités.
oui pourquoi ?

Parce qu'on m'affirme qu'un bai n'est fait que d'eumélanine.

ah bah non, pheomélanine sur le corps

Bah oui mais me fallait une citation qui le dise et je trouvais rien sur le net

^^
bin si vraiment la personne qui t'affirme ça avait raison, ça voudrait dire que toutes les études qui ont été faites sur le mush se sont plantées sur le fait que ça n'agit que sur la pheomélanine...
ils serait passé à côté du fait que le marron du bai serait de l'eumelanine "délavé"... peu probable pour des chercheurs en génétique !!

Je retope ici, parce que les discussions sur le sujet de l'islandaise m'ont menée à une question, plutôt pour les plus avertis:

On est d'accord, c'est par la synthèse de protéines que s'expriment les allèles. Voir, par la synthèse de rien du tout dans certains cas, c'est donc l'absence d'une protéine qui caractérise certains allèles.

Si le e code pour la synthèse de pheomélanine, et le E pour la synthèse d'eumélanine (ce qui est couramment admis), un cheval Ee produit donc les deux... alors soit la concentration cellulaire en pigment augmente, soit le "noir" ne peut pas être aussi intense...

Ensuite, je trouve curieux qu'on dise d'un At qu'il est "bai", en fait pour moi il n'est pas plus bai que noir... à moins que l'on entende par bai tous les noirs non aa. Quel est l'effet de l'At au niveau pigment ? Si je comprends bien le A est à l'origine d'une protéine qui déstructure le piment E sur seulement le corps, est-ce que l'At coderait pour une protéine dont la zone d'action est encore plus restreinte ? ou qui modifierait le pigment selon d'autres règles ?

Et du coup j'ai aussi des interrogation sur la raison "protéique" du phénotype crème et simple crème... vait voir si le poste concerné répond à ma question...

Normalement, de ce que j'ai appris en "humain", une seule proteine qui code pour un allèle dominant ( et pas co-dominant ) est suffisante pour la quantité qu'il faut de proteine codée. S'il te faut 10 unités d'un truc pour etre noir, et que t'en produit 50 (x1) ou 100(x2), ben c'est pareil, t'est noir "au max".
C'est a confirmer bien sur, mais je n'ai jamais remarqué de differences de phenotype EE/Ee ou Aa/AA, et j'ai regardé, parceque ca m'avais interpellé.

Pour le At, on le dit bai car un noir n'a rien de codant, alors de le At a un allèle derivé du A. Donc pour moi ca rentre quand mm ds le bai. Effectivement, je crois que le At modifie la zone d'action ... mais comme aucune etude a été publiée pour le moment ...

ben c'est dans l'autre sens, un allèle qui code pour une protéine ^^. Mais la lecture du brin transcrit d'adn codant pour e donne forcément lieu à la production de phaeomélanine. Donc soit elle est détruite, soit elle est masquée, mais dans tous les cas elle est bien produite... à moins que le gène Extension code pour une protéine qui elle même transforme la phaeomélanine en eumélanine... en fait je cherce a savoir exactement ce que codent chacune de ces séquences, ce serait surement plus clair.

The results of this study give fine structure confirmation in the Arabian horse of
the action of the alleles at the A and £loci
as specified by the modern ABCs of mammalian coat color genetics. Assuming
homozygosity for the B allele, the genotype e/e restricts eumelanogenesis to skin
(and eye) meianocytes and the allele E
extends it to the hair follicles. In the presence of the £ allele, the genotype a/a promotes eumelanogenesis in all hair follicles
resulting in a black horse, and the A allele
promotes it in specific regions on the body,
namely the mane, tail, and lower legs, resulting in the bay phenotype. Because of
its regional action, the A allele in the horse
is more similar to the a* allele in the mouse
than to the agouti (A) allele in the mouse
and certain other mammals.
The gene action model described here
specifies that the genotype e/e is epistatic
to the alleles at the A locus in the foilicuiar
environment. The epistatic nature of the e
allele, which has been recognized by other
authors,30
-
31
leads to the relationships between genotypes and phenotypes shown
in Table 2. This form of recessive epistasis
predicts that black parents who both carry
the chestnut gene (a/a;E/e) can produce
chestnut foals (a/a,e/e). Many examples
of such results can be found in the registration records maintained by the Arabian
Horse Registry of America, Inc. Such records must be used cautiously, however,
because dark bay horses are sometimes
registered erroneously as black, and as a
consequence, some of the reported black
matings producing chestnut foals involve
a parent that is dark bay QA/-;E/e).
Nevertheless, a careful analysis of pedigrees and photographs, personal observations, and verifications by knowledgeable breeders, can yield cases that are
totally compatible with the genetic model.



The results of this study do not support
Castle's genetic model that the chestnut
phenotype is due to the presence of brown
pigment resulting from homozygosity for
the ftallele. If such were the case, the modem ABCs of mammalian coat color genetics would predict the presence of brown
eumelanosomes in all melanocytes. Based
on fine structure analysis of melanocytes
and energy-dispersive X-ray spectroscopy, we have shown the presence of
pheomelanosomes in follicles at the base
of hairs in chestnut horses and eumelanosomes in follicles at the base of hairs in
black horses. By analyzing tissue obtained
by skin biopsy, we have demonstrated that
skin melanocytes in a chestnut horse produce eumelanosomes and that follicular
melanocytes in the same horse produce
pheomelanosomes. Hence, the results of
this study support fully the OdriozolaAdalsteinsson hypothesis that the eallele,
and not the b allele, is responsible for the
chestnut phenotype.
We have also shown that in light bay
horses, the type of melanosome that is
present is correlated with the color of the
hair. Ellipsoidal melanosomes are present
in follicles at the base of the black mane
hairs, and spherical melanosomes are the
dominant type present in follicles at the
base of yellowish-red body hairs. However, bay horses, in general, present a special challenge, because body colors range
from light yellow to almost black. Mixed
melanogenesis may be occurring in the
body hairs of some bay horses. One type
of mixed melanogenesis was discovered
in humans by Jimbow et al.17
These authors observed that some humans with red
hair have hair follicles with two different
populations of melanocytes; most of the
melanocytes produce pheomelanosomes
but some produce eumelanosomes. The
authors also noted that both types of melanocytes can transfer their melanosomes to the same keratinocyte. Darkly pigmented horses (dark bays and liver chestnuts) are candidates for mixed melanogenesis; bay horses and liver chestnut
horses will be the subject of future publications



http://www.horsecolor.info/Hoist3.pdf

est-ce que vous auriez des photos de chevaux bai sauvages par curiosité ?